Ишемия головного мозга симптомы у пожилых

Клиническая офтальмология. Медицинское обозрение. Неврология 0 Читайте в новом номере.

Дорогие читатели! Наши статьи рассказывают о типовых способах решения проблем со здоровьем, но каждый случай носит уникальный характер.

Если вы хотите узнать, как решить именно Вашу проблему - начните с программы похудания. Это быстро, недорого и очень эффективно!


Узнать детали

Нейропептидная терапия хронической ишемии мозга у пациентов пожилого возраста

Клиническая офтальмология. Медицинское обозрение. Неврология 0 Читайте в новом номере. Хроническая ишемия головного мозга ХИМ — одно из наиболее часто встречающихся патологических состояний в неврологии.

Она не имеет абсолютно четких патогенетических и клинических границ, включая в себя целый спектр заболеваний, синдромов, сопровождающих хронические формы нарушения мозгового кровообращения. Вариабельность клинических проявлений ХИМ обусловлена различием механизмов и синдромов повреждения нервной системы.

Последствия острых нарушений мозгового кровообращения ОНМК и хронические микроциркуляторные расстройства, атеросклеротическое поражение и извитость магистральных артерий, сердечная недостаточность и мерцательная аритмия, коагулопатии, наследственные факторы, дегенеративные заболевания, эндокринная патология диабетическая ангио- и нейропатия , экстравазальная компрессия и целый ряд других факторов способны приводить к весьма причудливым клиническим проявлениям, затрудняя диагностику.

При этом важной особенностью ХИМ является высокий уровень латентности, что приводит к позднему началу и частой неадекватности проводимого лечения. Характерное для ХИМ когнитивное снижение — от клинически сохранного уровня интеллекта и умеренных когнитивных расстройств до тяжелой деменции — также накладывает свой отпечаток на ведение таких пациентов, существенно снижая комплаентность.

В большинстве случаев ХИМ проявляется клинически в виде дисциркуляторной энцефалопатии ДЭ , возникающей вследствие различных расстройств церебральной циркуляции.

При этом хроническая цереброваскулярная недостаточность является не только причиной постепенного нарастания различных неврологических и психических расстройств, но и фактором риска развития ОНМК. Весьма велика и социальная значимость этой патологии, т. Так, только в г. Москве на учете в городских поликлиниках в г. Близкими к нему по смыслу, согласно МКБ, являются состояния, обозначенные как закупорка и стеноз церебральных или прецеребральных артерий, не приводящие к инфаркту мозга I При этом в соответствии с МКБ имеется возможность формулировать диагноз в зависимости от ведущего клинического синдрома сосудистые деменции, некоторые другие неврологические синдромы.

Патогенез ХИМ в подавляющем большинстве случаев имеет многофакторный характер, чаще всего ведущую роль играют артериальная гипертензия АГ , стенозирующее атеросклеротическое поражение магистральных артерий головы, мерцательная аритмия и расстройства системы гемостаза. Стойкое повышение АД сопровождается поражением мелких мозговых артерий — микроангиопатией, морфологически проявляющимся аpтеpиосклеpозом или липогиалинозом.

Так как АГ является ведущим фактором риска прогредиентных форм цереброваскулярной патологии, один из важнейших вопросов — определение наличия и характера гипертензии у пациента, причем наиболее важны такие параметры, как уровень АД, степень поражения органов-мишеней сердце, почки, головной мозг и этиология.

В таблице 1 приведена классификация АГ по уровню АД в соответствии с рекомендациями Российского общества по АГ и Всероссийского научного общества кардиологов 3-й пересмотр, [4]. Данная классификация имеет большое значение, т.

Также крайне важно учитывать стадию АГ и наличие факторов риска. При I стадии АГ объективные проявления поражения органов-мишеней отсутствуют. При II стадии имеется как минимум один из инструментально или лабораторно выявляемых признаков поражения органов-мишеней, таких как гипертрофия левого желудочка, сужение сосудов сетчатки, микроальбуминурия, атеросклеротическое поражение сонных, подвздошных и бедренных артерий или аорты.

При III стадии, кроме перечисленных признаков, имеются ассоциированные клинические состояния АКС , к числу которых, согласно упомянутым рекомендациям, относятся ишемический и геморрагический мозговой инсульт, а также транзиторная ишемическая атака ТИА. С клинической точки зрения необходимо учитывать и такие состояния, как церебральные гипертонические кризы, гипертоническая ДЭ, сосудистая деменция. При оценке сердечно-сосудистого риска также большую роль играет наличие другой патологии.

Стратификация риска может осуществляться согласно параметрам, представленным в таблице 2 [4]. Клинические проявления и течение энцефалопатии зависят от ряда факторов, в частности от индивидуальных особенностей патогенеза. В тех случаях, когда ведущий компонент патогенеза ХИМ ДЭ — АГ, наиболее типичным является преобладание ступенеобразного появления симптоматики, обусловленного периодически развивающимися гипертоническими церебральными кризами.

При этом поражаются преимущественно интрацеребральные артерии диаметром 70— мкм и микроциркуляторное русло мозга. Характерен сегментарный характер сосудистых поражений, которые подразделяются на первичные и вторичные.

Первичные — острые, повторные деструктивные изменения, обусловленные сосудистыми кризами плазморрагии, фибриноидный некроз с набуханием стенки и развитием острого гипертонического стеноза, изолированный некроз миоцитов средней оболочки артерий, милиарные аневризмы, разрыв стенки, тромбоз. Таким образом, множественные диффузные и мелкоочаговые изменения ткани мозга, имеющие различный патогенез, локализацию, характер и распространенность, приводят к формированию гипертонической ангиоэнцефалопатии.

При повторении подобных эпизодов развивается лакунарное состояние — тяжелая многоочаговая патология мозга ишемического характера, формирующаяся при развитии множественных гипертонических малых глубинных лакунарных инфарктов например, у больных с тяжелым течением АГ, множественными ТИА , приводящих к уменьшению массы и объема головного мозга, расширению объема желудочков и субарахноидальных пространств.

Для таких пациентов обычно характерно выраженное когнитивное снижение вплоть до деменции. При сочетании АГ с эшелонированным атеросклерозом или его преобладании также характерно формирование атеросклеротических малых глубинных лакунарных инфарктов, имеющих иной патогенез. При этом поражаются не сами перфорирующие артерии как при АГ , а передние, средние и задние церебральные, а также экстракраниальные отделы сонных и позвоночных артерий в различных сочетаниях.

Снижение кровотока в перфорирующих артериях является вторичным. Клинические стадии ДЭ представлены в таблице 3. Аналогичные изменения могут развиваться и при наличии мерцательной аритмии. Даже при условии адекватной профилактики эмболических осложнений нарушение ритма сердца оказывает серьезное негативное влияние на системную и церебральную гемодинамику, вызывая или усугубляя имеющуюся недостаточность мозгового кровообращения и ускоряя развитие клинически значимых когнитивных и иных нарушений.

Поэтому адекватная фармакологическая или хирургическая коррекция нарушений ритма всегда должна быть в числе важных вопросов ведения пациентов с этой патологией. Еще один важный и часто упускаемый при ведении пациентов с ХИМ вопрос — венозная энцефалопатия. Ее морфологическим субстратом обычно является длительный венозный застой в мозге вследствие различных причин: сердечной или сердечно-легочной недостаточности, сдавления внечерепных вен в области шеи например, при синдроме функционального блока верхней апертуры грудной клетки , дистонии и гипотонии мозговых вен.

Характерными клиническими проявлениями венозной энцефалопатии являются:. Без выявления и коррекции венозного компонента ХИМ рассчитывать на ее эффективное лечение не приходится, т. Сложными вопросами ведения пациентов с ХИМ являются диагностика и дифференциальная диагностика. В первую очередь для выбора адекватной тактики ведения больного необходимо достоверно определить ведущие патогенетические механизмы и факторы риска у конкретного пациента.

Также весьма важна дифференциальная диагностика с клинически сходными заболеваниями — например, с болезнью Альцгеймера и болезнью Пика. Для дифференциации этих заболеваний можно использовать как традиционную шкалу Хачинского табл.

Основные компоненты фармакологической терапии представлены в таблице 5. Для его достижения АД следует снижать с использованием этапной схемы, учитывая индивидуальную переносимость и избегая эпизодов гипотонии. При этом необходимо принимать во внимание возрастные особенности, в частности, оптимальная величина систолического АД для пожилых обычно составляет — мм рт.

Особенно осторожно следует снижать АД у больных с гемодинамически значимым атеросклерозом сонных артерий. Также необходимо контролировать АД в ночные часы суточный мониторинг , т. Адекватная фармакологическая терапия позволяет существенно снизить риск осложнений, в частности, согласно данным исследования PROGRESS, профилактический прием периндоприла 4 мг 1 р.

В случае если у больного имеет место мерцательная аритмия, то для профилактики эмболизации необходимо применение варфарина под контролем показателей международного нормализованного отношения, дабигатрана этексилата или АСК. При отсутствии показаний к назначению варфарина или дабигатрана этексилата и непереносимости или неэффективности АСК в терапевтических дозах возможными заменами могут быть сочетание АСК 25 мг и дипиридамола мг 2 р. Необходимо отметить, что применение комбинации АСК с дипиридамолом может сопровождаться головной болью, что отрицательно влияет на комплаентность.

Также с большой осторожностью необходимо относиться к его использованию у пациентов со стенокардией напряжения и документированным тяжелым стенозом коронарных артерий из-за риска осложнений.

Во всех случаях применение альтернативных схем лечения требует более частого в т. У пациентов с атеросклеротической ДЭ на первое место выходит стабилизация атеросклеротического процесса. При решении этого вопроса необходимо учитывать ряд факторов, в т. Это позволяет существенно уменьшить вызываемые головокружением нарушения походки, снизить риск травматизации и облегчить социальную адаптацию пациента.

У пациентов с преобладающим венозным патогенезом энцефалопатии, а также в качестве элемента комплексной терапии других форм ДЭ можно рекомендовать назначение препаратов, обладающих венотоническим действием.

Одновременно пациенту рекомендуется ношение мягкой воротниковой шины Шанца рис. По возможности пациент должен быть проконсультирован мануальным терапевтом остеопатом для выявления и коррекции синдрома функционального блока верхней апертуры грудной клетки [15]. Следующим важным направлением лечения пациентов с ХИМ является применение нейрометаболических и вазоактивных препаратов. К их числу можно отнести препараты комплексного действия Нейрокс , преимущественно нейротропные Церетон , преимущественно влияющие на мозговой кровоток циннаризин, ницерголин, ксантинола никотинат , улучшающие микроциркуляцию пентоксифиллин , обладающие преимущественно нейротрофическим действием.

Нейрокс является антиоксидантом, однако также обладает антигипоксическим, антиагрегантным и мембраностабилизирующим действием. Кроме того, он оказывает отчетливое корригирующее влияние на нарушенные при старении процессы обучения и памяти, улучшая процесс фиксации, сохранения и воспроизведения информации; способствует восстановлению эмоционального и вегетативного статуса; уменьшает проявления неврологического дефицита; снижает в мозге и крови уровни маркеров старения.

Механизм геропротективного действия препарата связан с его антиоксидантными свойствами, прямым мембранотропным эффектом, способностью ингибировать процессы перекисного окисления липидов, восстанавливать ультраструктурные изменения гранулярной эндоплазматической сети и митохондрий, модулировать работу рецепторов [5—7]. Ноотропные свойства Нейрокса выражаются в способности улучшать процессы обучения и памяти, противодействовать угасанию привитых навыков и рефлексов [8, 9].

Препарат отличается хорошей переносимостью и может быть рекомендован в качестве элемента базовой терапии у пациентов с ХИМ, в т. Оптимальная схема применения при ХИМ без когнитивных нарушений — курсовое лечение мг 2 р. В качестве ноотропной терапии можно применять Церетон, хорошо зарекомендовавший себя в лечении пациентов не только с хронической, но и с острой сосудистой патологией головного мозга.

По нашим данным [10], у пациентов, перенесших мозговой инсульт, назначение Церетона с 1-го дня заболевания позволило достичь существенного улучшения по сравнению с контрольной группой. Такая же динамика выявлена и при измерении повседневной жизненной активности начиная с го дня болезни.

Таким образом, назначение Церетона оказало положительное влияние на реабилитационный прогноз и качество жизни пациентов.

Хорошим вариантом при лечении пациентов этой группы было сочетанное применение Церетона и Нейрокса, что позволяло суммировать положительные эффекты препаратов при хорошей переносимости. Нами исследовалась схема комбинированной терапии Церетоном в дозе мг и Нейроксом в дозе мг в течение 14 дней у пациентов с легким и среднетяжелым ишемическим инсультом в течение 30 дней. В меньшей степени комбинированная терапия оказала влияние на восстановление повседневной активности к му дню наблюдения, не достигнув степени достоверности.

Однако выявленная положительная тенденция позволяет прогнозировать получение лучших результатов на фоне мероприятий в раннем реабилитационном периоде [11]. При лечении ХИМ возможны различные схемы применения Церетона. Также при ХИМ и синдромах деменции препарат может назначаться внутрь по мг 1 капс.

Целью одного из исследований, проведенных А. Соловьевой и соавт. Более половины больных получали только Церетон, в ряде случаев назначалась гипотензивная терапия. Проведенное через 1 мес.

Изучались иммунологические показатели пациентов до и после лечения препаратом. Особого внимания заслуживает возможность совместного применения Нейрокса и Церетона у пациентов с ХИМ. Таким образом, своевременная полноценная диагностика ХИМ позволяет обеспечить выбор адекватной тактики ведения больного, подбор комплексной терапии, охватывающей весь спектр патогенетических и клинических вариантов этого заболевания и обеспечивающей профилактику осложнений.

Своевременное начало лечения позволяет не только существенно улучшить качество жизни пациента, но и продлить период его социальной активности.

Мать и дитя. В нашей базе более статей присоединяйтесь! Подписаться Условия использования Личный кабинет. Расширенный поиск. Статьи на эту же тему.

Ведение пациентов с хронической ишемией головного мозга

Симптомов проявления ишемии сосудов головного мозга существует несколько: от легкого головокружения до потери сознания. Это зависит от формы и степени развития болезни. Особое внимание следует уделить именно острой форме недуга. Она проявляется мгновенно, как только произошло серьезное нарушение кровоснабжения мозговых тканей. Острой формой считаются транзиторная ишемическая атака ТИА и ишемический инсульт. Обострение ишемии сосудов головного мозга может вызвать запущенная форма заболевания или закупоривший сосуд эмбол.

Хроническая ишемия мозга - статьи

Заболевание относится к числу распространенных. Гимнастика для улучшения мозгового кровообращения. Хроническая ишемия медленно, но неуклонно развивается, количество крови, поступающей к клеткам мозга, снижается, и со временем это может привести к самым серьезным осложнениям. Чаще всего это заболевание встречается у людей пожилого возраста. При развитии хронической ишемии значительно снижается интенсивность притока артериальной крови к головному мозгу, нарушается снабжение нейронов мозга кислородом, глюкозой, витаминами и другими веществами, которые переносит артериальная кровь. Чаще всего при этом наблюдаются частичная закупорка или стойкое сужение кровеносных сосудов головного мозга.

Какие симптомы ишемии головного мозга у пожилых людей?

Раимкулова , Х. Раимкулова , Д. Жансеитова , И. Лунгарь , Н. Кушпелева , Е. Воробьева ,. Показываются результаты эффективного лечения при применении препаратов пентоксифиллин и актовегин, по сравнению с препаратами другой группы.

Ишемический инсульт, главным образом, развивается при гипертонической болезни и атеросклерозе сужение артерий из-за отложения в их стенках воскоподобного вещества- холестерина. Существуют несколько патогенетических подтипов данного типа инсульта, отражающих причину возникновения этого калечащего людей заболевания.

ЭФФЕКТИВНОСТЬ КОМПЛЕКСНОГО ЛЕЧЕНИЯ БОЛЬНЫХ С ХРОНИЧЕСКОЙ ИШЕМИЕЙ ГОЛОВНОГО МОЗГА (ХИГМ)

Уведомляем Вас о том, что здесь содержится информация, предназначенная исключительно для специалистов здравоохранения. В случае если Вы не являетесь специалистом здравоохранения, администрация не несет ответственности за возможные отрицательные последствия, возникшие в результате самостоятельного использования Вами информации с портала без предварительной консультации с врачом. Медицинский портал для врачей. Планируемые Прошедшие Фотоотчеты. Клинические задачи. Российский национальный исследовательский медицинский университет им.

.

.

Комментариев: 4

  1. смотритель:

    Я бы добавила к чикагским гангстерам все аутоиммуные заболевания, начиная с болезни Хашимото. Здоровья всем и бодрости духа!

  2. svetlana-habarov:

    Ну вот и ладно,без обвинений и вашу точку зрения можно принять.

  3. vernisage61:

    Андрей, раньше привозили ленский омуль,чир,сиг,а теперь только их копчеными продают….Кижуч бывает,иногда,только год вылова не известен!Нерпу не ем по проблеме зацикленности.Я их глаза видела,когда они во время шторма нас сопровождали комвоем.Не могу.А поросятскую семгу не жалко было.Рыбину купил на Новый год,посолил,сьел за праздники…вместе с кошкой)))))

  4. lilia.pu:

    Виктор, согласна, мне тоже не стало легче от этих знаний. Никаких практических советов..