Этоксидол или мексидол что лучше

Лекарственные средства. Кровь и кровообращение.

Дорогие читатели! Наши статьи рассказывают о типовых способах решения проблем со здоровьем, но каждый случай носит уникальный характер.

Если вы хотите узнать, как решить именно Вашу проблему - начните с программы похудания. Это быстро, недорого и очень эффективно!


Узнать детали

Отзывы о Этоксидол, 50 мг/мл, раствор для внутривенного и внутримышечного введения

В настоящее время антиоксидантам и связанной с гипоксическими состояниями патологиям продолжают уделять много внимания. Сейчас все еще сложно сказать, что первично, патология или окислительный стресс, однако это два неразрывно связанных понятия. Процессы окисления постоянно происходят в клетке и выполняют различные жизненно-важные функции в существовании организма: участвуют в регуляции клеточных процессов, тонуса сосудов, фагоцитозе, активируют иммунные реакции лейкоцитов, участвуют в хемотаксисе, активности внутриклеточных ферментов системе оксидазных ферментов, цитохрома Р и др.

Регуляция этих реакций осуществляется антиоксидантной системой защиты организма, которая включает ферментные супероксиддисмутаза, каталаза, система глутатиона и неферментные церулоплазмин, мочевая кислота, аскорбиновая кислота, витамин Е, убихинон и др. Окислительным стрессом называют дисбаланс внутренней системы антиоксидантной защиты организма, когда количество эндогенных и экзогенных оксидантов сильно превалирует над антиоксидантами, и последние не справляются с нагрузкой.

Окислительный стресс важный патогенетических фактор многих заболеваний, особенно бронхолегочных и сердечно-сосудистых [2, 3]. Доказано участие свободных радикалов в патогенезе очень многих заболеваний шок различного генеза; атеросклероз; нарушения мозгового, коронарного и периферического кровообращения; сахарный диабет и диабетическая ангиопатия; ревматоидные, воспалительные и дегенеративные заболевания опорно-двигательной системы; поражения глаз; легочные заболевания; онкологическая патология; болезнь Альцгеймера и Паркинсона, термические поражения; различные интоксикации и др.

Некоторые хронические патологии могут быть следствием аутотоксического действия активных форм кислорода АФК : например воспаление поджелудочной железы может привести к диабету. Возможной причиной этого является индукция в бета-клетках NO-синтазы, которая совместно с НАДФН-оксидазой фагоцитов вызывает деструкцию инсулин-продуцирующих клеток [1]. Вклад различных звеньев свободно-радикального окисления в развитии определенных патологий может отличаться: например, при атеросклерозе наиболее важное значение имеют реакции перекисного окисления липидов, при нейродегенеративных заболеваниях — окислительное повреждение белков, при онкологических заболеваниях — модификация нуклеиновых кислот [1, 3].

Соответственно, и наиболее эффективными будут лекарственные препараты с различными мишенями антиоксидантного действия. На данный момент антиоксидантами называют универсальные вещества, которые присутствуя в низких по сравнению с окисляемым субстратом концентрациях, существенно ингибируют его окисление, а также регулируют состав, структуру и активность клеточных мембран [2, 3]. По мнению других авторов, антиоксиданты — это вещества, в малых концентрациях тормозящие процессы окисления органических веществ кислородом по различным механизмам в модельных системах [4].

В таблице также представлены лекарственные средства из других фармакотерапевтических групп, являющихся, однако, антиоксидантами. Медомекси, астрокс, мексидант, мексидол, мексикор, мексипридол, мексиприм, мексифин, нейрокс, церекард. Поскольку механизм инициирования и течения окислительного стресса различны, то и антиоксидантные ЛС различны по своему химическому строению и обладают различным механизмом действия. Из перечисленных групп наиболее широко применяются антиоксиданты прямого действия — токоферолы, хиноны, фенольные соединения, производные 3-оксипиридина.

В настоящее время в клинической практике нашли применение три препарата производных 3-оксипиридина — эмоксипин, мексидол и этоксидол метилэтилпиридинола гидрохлорид МЭП гидрохлорид , этилметилгидроксипиридина сукцинат ЭМГП сукцинат и этилметилгидроксипиридина малат ЭМГП малат , а также производные полихинонов триметазидин и гипоксен в качестве ингибиторов свободнорадикальных процессов.

Антиоксидантная активность оксипиридинов зависит от полярности гидроксигруппы и введения в молекулу электронно-донорных заместителей. Эмоксипин начали успешно применять для лечения внутриглазных кровоизлияний, диабетической ретинопатии, а в дальнейшем и при инфаркте миокарда, глаукоме.

Поскольку при ишемических проявлениях резко повышается образование АФК в митохондриях при разобщении дыхательной цепи и окислительного фосфорилирования, то производные оксипиридинов с успехом стали применять при таких заболеваниях [1]. У пациентов с хронической формой ИБС МЭП гидрохлорид, в отличие от триметазадана, увеличивает эффективность противоаритмической терапии при наджелудочковой экстрасистолии и желудочковых нарушениях ритма у больных ИБС.

При комбинировании антиаритмических препаратов с МЭП гидрохлоридом и триметазидином фракция выброса увеличивается по сравнению с исходным значением. При этом триметазидин достоверно, в отличие от МЭП гидрохлорида, увеличивает минимальную ЧСС в комбинации с атенололом и кордароном. Выявлено потенцирующее влияние МЭП гидрохлорида и триметазидина на противоаритмическую активность кордарона и аллапинина при наджелудочковых экстрасистолах по критерию снижению абсолютного числа желудочковых нарушениях ритма сердца [9].

Принципиальным отличием ЭМГП сукцината от триметазидина является его способность активировать сукцинатдегидрогеназный путь окисления глюкозы, что переключает клеточный метаболизм в условиях гипоксии на более кислородосберегающее направление энергообмена, нежели триметазидин. Механизм действия ЭМГП сукцината определяется наличием в его составе янтарной кислоты, благодаря чему улучшается энергетический обмен в клетке, за счет оптимизации работы дыхательной цепи митохондрий, что способствует стабилизации клеточной мембраны, уменьшению постгипоксического метаболического ацидоза, активации анаэробными продуктами макрофагов на фоне дефицита кислорода [10].

Клиническая эффективность ЭМГП сукцината на фоне тромболитической терапии в эксперименте у пациентов с острыми нарушениями мозгового кровообращения ОНМК по сравнению с контролем проявлялась регрессом общемозговых нарушений и значимо более быстрым, восстановлением двигательных функций, уменьшением числа соматических осложнений [11].

У больных с дисциркуляторной энцефалопатией I—II стадии, получавших лечение ЭМГП сукцинатом, имеется статистически значимая зависимость между степенью регресса неврологических симптомов в баллах и исходным уровнем гидроперекисей липидов, по сравнению с группой контроля [12].

В восстановительном периоде ишемического инсульта применение ЭМГП сукцината улучшает самочувствие уменьшает головные боли, головокружение, улучшает сон , память и мнестические функции по данным результатов теста, запоминания 10 слов , уменьшает уровень депрессии по результатам геронтологической шкалы депрессивности Гамильтона. Анализ показателей липидного обмена и свертывающей системы крови у больных, перенесших ишемический инсульт, до и после приема ЭМГП сукцината свидетельствовал только о статистически достоверном снижении фибриногена и протромбинового индекса при том, что содержание общего холестерина и ЛПНП и ЛПОНП имело лишь некоторую тенденцию к снижению [13].

ЭМГП малат на модели ишемии миокарда также способствует стабилизации мембран кардиомиоцитов, уменьшении степени тканевой гипоксии и накоплению АТФ в гомогенате сердца при повышении активности антиоксидантных ферментов СОД и каталазы и снижении продуктов перекисного окисления липидов ПОЛ [14].

При эндогенной интоксикации центральным патогенетическим звеном фосфолипидной дестабилизации биомембран исследованных клеточных структур миокарда, печени, эритроцитов, тромбоцитов является интенсификация процессов ПОЛ и фосфолипазной активности, что определяет важный компонент механизма лабилизации мембран, обуславливающий глубину деструктивных процессов на локальном и системном уровнях.

Препараты антигипоксического действия триметазидин и гипоксен не являются прямыми антиоксидантами. Триметазидин оптимизирует энергетический обмен в сердце, что является результатом ингибирования окисление жирных кислот за счет подавления длинноцепочной 3-кетоацил СоА тиолазы, которая приводит к усилению окисления глюкозы, восстанавливая сопряжение между гликолизом и окислительным декарбоксилированием, что и обусловливает защиту миокарда от ишемии, а также оказывает антиоксидантный эффект на NADPH-зависимое окисление липидов в гомогенатах мозга смирнов.

Доказано антиишемическое действие триметазидина, эквивалентное бета-блокаторам и антагонистам кальция, но при этом препарат лучше переносится. Установлено, что триметазидин эффективен как в виде монотерапии, так и в комбинации с традиционными антиангинальными препаратами [16, 17].

Применения гипоксена клинически обосновано в составе комплексной терапии у больных с ХСН I—II ФК, в качестве средства, улучшающего клиническое течение болезни [18]. Присутствие тиосульфатной группы в препарате наделяет его заметными антиоксидантными свойствами, обеспечивающими нейтрализацию продуктов перекисного окисления липидов.

Кроме того, гипоксен, вследствие особенностей своего строения, обладает высокой электронно-объемной емкостью, обусловленной полимеризацией фенольных ядер в ортоположении, что позволяет ему оказывать выраженное антигипоксическое действие. Это лежит в его способности шунтировать 1-й и 2-й комплексы дыхательной цепи митохондрий, ингибированные вследствие гипоксии, что способствует увеличению эффективности использования кислорода.

Результатом этих реакций является восстановление аэробных процессов клеточного дыхания, генерации макроэргов, повышение энергосинтезирующей функции митохондрий а также активацию митохондриальной дыхательной цепи, ведущих, в итоге, к быстрому ресинтезу АТФ.

Многие бронхо-легочные патологии пневмония, ХОБЛ, астма, эмфизема также связаны с развитием окислительного стресса, что коррелирует с загрязнением атмосферы сильными окислителями NO, NO2, CO, O3 , пылевыми частицами, аллергенами и др. При воспалительных процессах в легких продукты ПОЛ влияют на липидный состав и структурные свойства клеток, а также на их энергетику посредством прямого действия на процессы окислительного фосфорилирования в митохондриях [19].

В результате проводимого лечения гипоксеном у больных с ХОБЛ с умеренной гипоксемией зарегистрировано достоверное улучшение оксигенации артериальной крови, уменьшение одышки во время повседневной активности, повышение толерантности к физической нагрузке, статистически значимое увеличение пройденной дистанции и оптимизация кардиореспираторного ответа [20, 21].

Антиоксидантами прямого типа действия являются также фенольные соединения и убихинон. Их антиоксидантный эффект зависит от наличия гидроксильных групп в орто- и пара-положнении кольца, обладающих лабильной электронной структурой и способности обратимо окисляться до хинона. Дигидрокверцетин уже через 10 суток снижает интенсивность ПОЛ у больных с острой пневмонией, нормализует содержание альфа-токоферола в плазме крови, предохраняет стенки сосудов от повреждения, снимает отечность при воспалении.

У больных с нестабильной стенокардией уменьшает признаки ишемии миокарда в составе комплексной терапии [6]. Коэнзим Q10 убихинон является эндогенным антиоксидантом и компонентом сукцинатоксидазной части транспортной цепи электронов в митохондриях.

Его защитная роль при ИБС обусловлена участием в процессах энергетического метаболизма кардиомиоцита, а также высокими донорскими свойствами и способностью восстанавливать липидные радикалы. При этом в восстановленном состоянии убихинон ингибирует супероксидный анион-радикал и другие органические радикалы [23].

Клинические исследования последних десятилетий показали терапевтическую эффективность коэнзима Q10 в комплексном лечении ИБС, артериальной гипертензии, атеросклероза.

Однако препарат малоэффективен у больных с низкой толерантностью к физической нагрузке и при наличии высокой степени стенозирования коронарных артерий [24]. Большое количество экспериментальных исследований позволяет отнести атеросклероз к классическим свободнорадикальным патологиям, поскольку при атеросклерозе наблюдается усиление ПОЛ и накопление окисленных продуктов при снижении функции антиоксидантной системы.

Проведенные исследования показали, что атерогенные липопротеины являются одновременно МДА-модифицированными [1,25]. У диабетических больных образование радикальных интермедиатов автоокисления глюкозы при ее соокислении с полиеновыми фосфолипидами наружного слоя частиц ЛПНП вызывает накопление интермедиатов окислительного метаболизма глюкозы — глиоксаля и метилглиоксаля, провоцирует возникновение карбонильного стресса.

Поэтому при терапии метформином, способным утилизировать метилглиоксаль окисление у больных диабетом ингибируется в большей степени, чем при приеме других сахароснижающих лекарственных средств. То есть наряду с последними необходимо применять также и антиоксидантные препараты [25]. Известно, что при лечении атеросклероза на фоне приема статинов, снижается концентрация коэнзима Q10 в плазме крови [26], поэтому было бы целесообразно назначать совместно со статинами и антиоксидантные препараты.

Экспериментальное исследование на крысах с холестериновой дислипидемиией показало, что применение ЭМГП малата в комбинации с ловастатином способствует сохранению уровня холестерина липопротеидов высокой плотности и снижению индекса атерогенности после отмены статина а также пролонгирует его позитивное влияние, оказываемое на вариабельность сердечного ритма, повышая активность парасимпатического компонента и сохраняя баланс вегетативной регуляции.

ЭМГП малат индуцируя изофермент 3А4 цитохрома Р, который снижает свою активность при накоплении гидроперекисей в организме, способствует регуляции метаболизма и синтеза холестерина путем активации соответствующих гидроксилаз, при этом сохраняя перенос электронов в дыхательной цепи митохондрий [27]. В последнее время усилился интерес к тиолсодержащей аминокислоте — N-ацетилцистеину N-АЦ. Прямая антиоксидантная активность обусловлена способностью свободных тиоловых групп N-АЦ взаимодействовать с активными формами кислорода, а непрямая антиоксидантная активность связана с тем, что он играет роль предшественника глутатиона.

Экспериментально доказано эффективное использование N-АЦ при сепсисе и септическом шоке, осложнённых острым лёгочным включая респираторный дистресс-синдром , почечной и печеночной дисфункцией, коагулопатией в комплексе интенсивной терапии. У больных ХОБЛ N-АЦ улучшал структуру эритроцитов параллельно со снижением уровня пероксида водорода, повышение которого лежит в основе их повреждения.

Лечение N-АЦ сопровождалось увеличением уровня глутатиона в жидкости бронхоальвеолярного лаважа и снижением продукции супероксиданиона альвеолярными макрофагами [29]. Производное нафтохинонов — пентагидроксиэтилнафтохинон гистохром является хелатором ионов переменной валентности, способен нейтрализовать основные инициаторы неферментативного перекисного окисления мембранных липидов — катионы железа, накапливающиеся в зоне ишемического повреждения ткани.

Гистохром также устраняет повреждения кальций-трансформирующей системы мышцы на уровне внутриклеточных структур саркоплазматического ретикулума, уменьшает выход креатинкиназы из поврежденных структур и накопление в них токсичных пероксидов.

Применение гистохрома при лечении центральной атеросклеротической макулодистрофии значительно улучшает зрительные функции остроту зрения, расширение поля зрения, улучшение электрофизических показателей, реографического коэффициента [30]. К группе ингибиторов путей образования АФК относятся препараты L-аргинина и аллопуринола. Ксантиноксидаза, в качестве акцепторов электронов использует молекулярный кислород, в результате чего образуются супероксидный анион-радикал и перекись водорода.

В качестве ингибиторов ксантиоксидазы в настоящее время используется аллопуринол или его метаболит оксипуринол, альдегид птерина и фолиевая кислота [1]. К группе ингибиторов NO-синтазы относят производные L-аргинина. Практически весь эндогенный NO синтезируется из L-аргинина в процессе катаболизма L-аргинина в L-цитруллин семейством цитохром-Рподобных гемопротеинов-NO-синтаз.

Имеющиеся на сегодняшний день данные доказательной медицины позволяют считать, что введение L-аргинина улучшает эндотелиальную функцию при стенокардии, сердечно-сосудистой недостаточности, остром инфаркте миокарда, обладает гепатопротекторными свойствами, снижая вязкость зон белково-липидного контакта и повышая активность мембраносвязанного фермента цитохрома Р [32, 33].

Другими авторами показано, что дневное внутрибрюшинное введение L-аргинина нормализует активность трансаминаз, гексокиназы, фосфофруктокиназы и пируваткиназы при экспериментальном миокардите у крыс. В рандомизированном двойном плацебо-контролируемом исследовании, включавшем пациентов с сердечной недостаточностью, продемонстрирована эффективность перорального приема L-аргинина. Пациенты отмечали при опросе общее улучшение самочувствия.

При этом был сделан вывод, что в отличие от краткосрочного введения, длительное применение L-аргинина не полезно больным с хромотой и периферической артериальной болезнью [34]. Препараты супероксиддисмутазы, как регуляторного фермента антиоксидантной системы, используются при различных патологиях: лучевые фиброзы, ишемические поражения органов, воспалительные и гнойные поражения в хирургической практике [35,36].

И все же для разных заболеваний характерны однонаправленные изменения внутренней среды организма. Это позволяет говорить о том, что в их основе лежит один механизм — нарушение баланса генерации АФК и их ингибирование антиоксидантами, хотя причины могут быть разными.

Из этого следует, что при разных патологиях требуется проведение единой корригирующей терапии, направленной против деструктивных проявлений окислительного стресса. Таким образом, в основе этиопатогенеза большого числа заболеваний и патологических состояний лежат механизмы, ассоциированные в разной степени с протеканием свободнорадикальных процессов в организме, исследования которых могут играть важную роль в оценке тяжести состояния пациента.

Применение препаратов с антиоксидантным и антигипоксантным действием в комплексе со стандартной схемой лечения повышает эффективность проводимой терапии. Вызывает интерес возможность выявления антиоксидантов, специфически действующих на конкретные звенья процесса свободно-радикального окисления в целом и ПОЛ в частности. Важным представляется выбор для дальнейших предклинических испытаний таких веществ, которые, наряду с высокой эффективностью антиоксидантного действия, проявляли бы минимум побочных эффектов.

В целом можно заметить, что нет ни одной области, где использование антиоксидантов можно было бы рекомендовать без дальнейших исследований. В некоторых областях имеются многообещающие результаты при лечении сложных больных в хирургических отделениях, или при борьбе с диабетической нейропатией, а также лечение дегенерации сетчатки, связанной с возрастом. Кроме того, возможно, что антиоксиданты найдут свое применение и в других специальностях — от дерматологии до пульмонологии, но эти средства пока могут рассматриваться как экспериментальные.

Их необходимо изучать и применять только в специфических группах пациентов. С другой стороны, учитывая тот факт, что они достаточно дешевы, при подтверждении их эффективности в этих популяциях, стоимость-эффективность антиоксидантных ЛП может оказаться относительно высокой, что подтверждает необходимость дальнейших исследований в этой области. Статья в формате PDF.

Зенков Н. Окислительный стресс: Биохимический и патологический аспекты. Бурлакова Е. Термины и определения. Halliwell B.

В чём разница между мексидолом и этоксидолом

В настоящее время антиоксидантам и связанной с гипоксическими состояниями патологиям продолжают уделять много внимания. Сейчас все еще сложно сказать, что первично, патология или окислительный стресс, однако это два неразрывно связанных понятия. Процессы окисления постоянно происходят в клетке и выполняют различные жизненно-важные функции в существовании организма: участвуют в регуляции клеточных процессов, тонуса сосудов, фагоцитозе, активируют иммунные реакции лейкоцитов, участвуют в хемотаксисе, активности внутриклеточных ферментов системе оксидазных ферментов, цитохрома Р и др. Регуляция этих реакций осуществляется антиоксидантной системой защиты организма, которая включает ферментные супероксиддисмутаза, каталаза, система глутатиона и неферментные церулоплазмин, мочевая кислота, аскорбиновая кислота, витамин Е, убихинон и др. Окислительным стрессом называют дисбаланс внутренней системы антиоксидантной защиты организма, когда количество эндогенных и экзогенных оксидантов сильно превалирует над антиоксидантами, и последние не справляются с нагрузкой. Окислительный стресс важный патогенетических фактор многих заболеваний, особенно бронхолегочных и сердечно-сосудистых [2, 3].

Ваш IP-адрес заблокирован.

Этоксидол является ингибитором свободнорадикальных процессов, оказывает мембранопротекторное, антигипоксическое, ноотропное, противосудорожное, анксиолитическое действие, повышает устойчивость организма к стрессу. Этоксидол обладает антиишемическими свойствами, улучшает кровоток в зоне ишемии, ограничивает зону ишемического повреждения, обнаруживает гиполипидемическое действие, уменьшает содержание общего холестерина и липопротеидов низкой плотности. Препарат повышает резистентность организма к воздействию различных повреждающих факторов, к кислородзависимым патологическим состояниям шок, гипоксия и ишемия, нарушения мозгового кровообращения, интоксикация алкоголем и антипсихотическими средствами нейролептиками. Препарат улучшает мозговой метаболизм и кровоснабжение головного мозга, улучшает микроциркуляцию и реологические свойства крови, уменьшает агрегацию тромбоцитов. Стабилизирует мембранные структуры клеток крови эритроцитов и тромбоцитов при гемолизе. Механизм действия препарата обусловлен его антиоксидантным, антигипоксантным и мембранопротекторным действием.

ПРОТИВОАРИТМИЧЕСКАЯ АКТИВНОСТЬ НОВОГО ОТЕЧЕСТВЕННОГО АНТИГИПОКСАНТА ЭТОКСИДОЛА

Прежде всего, нужно понимать, что 2 лекарства входят в группу метаболического типа действия , во время производства их отличает только технология создания. Сами по себе, они являются разными солями органических кислот одного вещества. Эти слова кажутся чем-то малопонятным, но после прочтения статьи всё сразу прояснится и читателю больше не придётся возвращаться снова к этому вопросу. Лекарство используется при нарушении кровоснабжения сердечной мышцы , также нормализует приток крови в зоне ишемии и существенно уменьшает зону ишемии. Еще его назначают при развитых состояниях депрессии, различных неврозах и частых стрессах, которые происходят из-за общего ослабления всего организма. Препарат значительно понижает наличие липопротеидов в крови. Средство улучшает мозговой метаболизм, нормализует кровоснабжение головного мозга.

Основным итогом такого фармакологического воздействия оказывается универсальная цитопротекция, позволяющая уменьшить размер и степень повреждения тканей различных органов [1, 6].

«Этоксидол» и «Мексидол» — в чем разница и что лучше?

Этоксидол и мексидол — это два оригинальных препарата, которые содержат разные активные компоненты, похожие по своей химической структуре. Этим обусловлено сходство механизмов лечебного воздействия и общность некоторых показаний. Препараты являются солями разных органических кислот одного химического вещества. И этоксидол, и мексидол оказывают антиоксидантное воздействие борются со свободными радикалами, разрушающими клетки , работают как ноотропы улучшают память, мышление, обучение , нормализуют обмен веществ, разжижают кровь, защищают нервные клетки от повреждения.

.

.

ВИДЕО ПО ТЕМЕ: МЕКСИДОЛ - Когда эффективен - Особенности - Советы - Mexidol powerful anti-ischemic effect

Комментариев: 1

  1. r.fateeva2014:

    Дам старику хоть покушать супу…