Деменция у молодых симптомы

Деменция — это синдром, обычно хронический или прогрессирующий, при котором происходит деградация когнитивной функции то есть способности мыслить в большей степени, чем это ожидается при нормальном старении. Происходит деградация памяти, мышления, понимания, речи и способности ориентироваться, считать, познавать и рассуждать. Деменция не оказывает воздействия на сознание.

Дорогие читатели! Наши статьи рассказывают о типовых способах решения проблем со здоровьем, но каждый случай носит уникальный характер.

Если вы хотите узнать, как решить именно Вашу проблему - начните с программы похудания. Это быстро, недорого и очень эффективно!


Узнать детали

О надвигающейся деменции расскажет то, как вы смеетесь

Деменция у лиц молодого и среднего возраста не является такой уж редкой проблемой. По некоторым данным, распространенность подобных нарушений среди лиц в возрасте лет составляет от 67 до 81 случая на населения, и только в Великобритании около таких больных [61].

При этом диагностика причины деменции у этого контингента больных в клинической практике нередко связана со значительными затруднениями. Несмотря на то, что деменции первичнодегенеративного генеза и сосудистая деменция встречаются чаще среди лиц пожилого и старческого возраста, однако и среди деменций у молодых они рассматриваются как наиболее частые причины когнитивного дефекта [61]. Болезнь Альцгеймера может дебютировать на 4-м десятилетии жизни, в этих случаях заболевание часто носит семейный характер с аутосомно-доминантным характером наследования и практически полной пенетрантностью [15; 61].

В МКБ [9] выделяют деменцию при болезни Альцгеймера с ранним началом до 65 лет - 2 тип, пресенильная деменция альцгеймеровского типа и с поздним началом 65 лет и старше - 1 тип, сенильная деменция альцгеймеровского типа. К настоящему времени известны 4 гена, связанные с этим заболеванием - на 21, 14, 1 и 19 хромосомах. Пресенилин-1 является белком, локализующемся в оболочке ядра, эндоплазматическом ретикулуме, тельцах Гольджи и некоторых везикулах.

У этих больных, составляющих небольшую часть среди пациентов с болезнью Альцгеймера, заболевание возникает в относительно более молодом возрасте и быстро прогрессирует. Мутации в гене пресенилин-1 характеризуются полной пенетрантностью и обязательно проявляются в возрасте от ти до ти лет, а мутация в гене пресенилин-2 характеризуются неполной пенетрантностью и могут встречаться у носителей старше ти лет без видимой патологии [11].

Мутация гена пресенилина-2 является редкой - к г. Может быть указание в семейном анамнезе на болезнь Альцгеймера у родственников, синдром Дауна, однако наличие этих признаков не является строго необходимым. Генетический фактор также прослеживается в случаях неаутосомно-доминантной семейной формы болезни Альцгеймера. При этом риск развития заболевания в 4 раза выше у близких родственников больных и в 40 раз - у родственников, у которых среди близких отмечалось два и более случаев деменции.

Наличие в семейном анамнезе указаний на возникновение синдрома Дауна также является фактором риска развития болезни Альцгеймера. Возможно, что различные генетические дефекты имеют общий конечный путь в реализации патологических изменений. Высказывается предположение, что мутации гена пресенилина-1 могут иметь значение и при спорадических формах болезни Альцгеймера, а также при болезни Альцгеймера с началом в позднем возрасте [60].

Аполипопротеин Е является важным липопротеином, участвующим в метаболизме липидов кодирование холестерол-транспортирующего липопротеина. Структуры различных изоформ похожи - их различая связаны с аминокислотами [60]. Однако D. Murman и соавт. У больных с дебютом заболевания в года и после 75 лет подобной связи выявлено не было. Аполипопротеин Е влияет на отложение p-А4 компонента амилоида, присутствующего в сенильных бляшках, нейрофибриллярных клубочках и стенках церебральных сосудов.

В частности, исследование в Кении, в которое было включено пожилых людей из народности банту, не выявило подобной зависимости [52]. Сходные данные были получены в Нигерии в исследование было включено почти лиц народности йоруба [51]. В этой связи следует заметить, что в Африке частота встречаемости этого заболевания существенно ниже, чем в Европе или Северной Америке [47]. Клинические проявления болезни Альцгеймера с началом в молодом возрасте аналогичны проявлениям заболевания с началом в пожилом возрасте [61].

К начальным проявлениям болезни Альцгеймера относятся мнестические расстройства, а также снижение работоспособности, сужение круга интересов, лабильность настроения, тревожность, мнительность, расторможенность.

Наличие мнестических расстройств является основополагающим для диагностики этого заболевания. Расстройства памяти, преимущественно кратковременной, в начале заболевания не носят грубый характер, однако дальнейшее прогрессирование мнестических расстройств приводит к забыванию имен близких людей, названий предметов, слов. На ранних этапах болезни Альцгеймера можно выделить больных с преимущественным нарушением либо вербальной, либо невербальной памяти, однако по мере прогрессирования заболевания нарушения памяти отмечаются в обеих модальностях.

Обычно в течение трех лет от развития первых признаков заболевания к нарушениям памяти присоединяются расстройства зрительно-пространственных функций, счета. Наиболее характерным для развернутой стадии болезни Альцгеймера считается возникновение афато-апракто-агностического синдрома и грубых мнестических расстройств, что сопровождается дезориентировкой, нарушением чтения и письма и связано с выраженной атрофией теменно-височно-затылочных отделов.

Это проявляется нарушением ориентировки в хорошо знакомых местах, помещениях больные могут забывать дорогу домой и теряться , они испытывают подчас непреодолимые трудности в простых бытовых задачах - одевании, пользовании обычными домашними предметами, не говоря уже о более сложных действиях. Возможно возникновение синдрома Балинта при нормальной остроте зрения больной может воспринимать только один небольшой предмет, игнорируя все остальное , анозогнозии.

Сохранение некоторых профессиональных навыков нередко позволяет пациентам удерживаться на работе даже при клинических манифестных формах болезни. Аффективные нарушения обычно присоединяются на более поздних этапах заболевания. Может наблюдаться неустойчивость настроения, раздражительность, гневливость, возникают эпизоды психомоторного возбуждения, сменяющиеся апатией.

Возможно развитие галлюцинаций чаще зрительных, реже слуховых , бреда ревности, ущерба. Для болезни Альцгеймера не характерно наличие первичных двигательных и сенсорных расстройств, но могут наблюдаться стереотипии и двигательные персеверации.

По своим клиническим проявлениям и темпу течения болезнь Альцгеймера гетерогенна. В литературе рассматривается возможность атипичного течения заболевания - например, при более значительном вовлечении в патологический процесс левого полушария в клинической картине доминируют речевые расстройства, при диспропорциональном вовлечении правого полушария - зрительно-пространственные нарушения [28; 43].

Приводятся описания особого варианта с селективным дефектом вербальной и невербальной памяти, а также речевыми расстройствами, при относительной сохранности конструктивных, перцептивных и исполнительных функций, - для которого характерно относительно медленное прогрессирование и преимущественная атрофия височных долей [24; 25].

Однако следует заметить, что наличие выраженных речевых расстройств в сочетании с диффузным когнитивным дефектом является фактором неблагоприятным - для этой группы больных характерно быстрое прогрессирование заболевания [23].

В редких случаях болезнь Альцгеймера может протекать с преимущественной атрофией задних отделов головного мозга, клинически это проявляется сочетанием мнестических расстройств с корковыми нарушениями зрения. К особенностям этого варианта заболевания следует отнести более молодой возраст начала заболевания и относительную сохранность личности [18].

Значительный фенотипический полиморфизм характерен для семейных случаев болезни Альцгеймера, обусловленных мутацией гена пресенилина Это проявляется различиями возраста дебюта заболевания, наличием или отсутствием эпилептических припадков, миоклоний и речевых расстройств. Verkkoniemi и соавт. Всего авторами было прослежено 23 случая заболевания в 4 поколениях. Средний возраст начала заболевания - 50 лет от 40 до Среди клинических проявлений, помимо нарушений памяти и расстройств ходьбы, обусловленных спастичностью в нижних конечностях, следует упомянуть дискоординаторные расстройства в руках и дизартрию.

При МРТ выявлялась атрофия височных долей и гиппокампа, при позитронной эмиссионной томографии - зоны гипометаболизма в височно-теменных отделах с обеих сторон, а по данным ЭЭГ - генерализованная медленноволновая активность. Авторы подчеркивают характерное для этого варианта болезни Альцгеймера комбинации спастического парапареза, высоких рефлексов с нижних конечностей, неловкости в руках - с деменцией.

Сосудистая деменция является одной из наиболее частых причин когнитивных расстройств [3; 14; 15]. При этом у лиц молодого и среднего возраста причиной развития когнитивных нарушений могут быть множественные инфаркты, единичный инфаркт, локализованный в стратегической зоне, поражение мелких сосудов на фоне артериальной гипертензии, геморрагический инсульт, а также генетически детерминированные артериопатии, в частности, синдром ЦАДАСИЛ церебральная аутосомно-доминантная артериопатия с субкортикальными инфарктами и лейкоэнцефалопатией [61].

Как следует из названия, ЦАДА-СИЛ характеризуется аутосомно-доминантным типом наследования, повторными инсультами и патологией белого вещества полушарий головного мозга. При ЦАДАСИЛ выявляются множественные субкортикальные инфаркты, выраженные изменения белого вещества полушарий головного мозга и диффузные изменения стенок мелких сосудов, по своим проявлениям отличные от амилоидной или атеросклеротической васкулопатии.

Генерализованное поражение мелких артерий, преимущественно головного мозга, выявляемое при ЦАДАСИЛ, характеризуется поражением медии с выраженными изменениями гладкомышечных клеток и наличием гранулярных осмиофильных отложений [2; 22]. Эти изменения могут быть выявлены и при биопсии кожи, что используется в качестве диагностического теста.

Подчеркивается то, что деменция является вторым по частоте клиническим признаком ЦАДАСИЛ, а среди ее проявлений доминируют признаки лобной дисфункции [2]. Первичные корковые расстройства афазия, апраксия, агнозия встречаются редко, в основном на конечной стадии процесса. Деменция всегда сочетается с пирамидной симптоматикой, псевдобульбарными нарушениями, расстройствами ходьбы и или недержанием мочи. Начало синдрома ЦАДАСИЛ - в среднем возрасте в лет , хотя возрастной диапазон варьирует от 27 до 65 лет, средняя длительность заболевания - 20 лет от 15 до 30 лет.

Мигрень обычно предшествует инсультам и отмечается в возрасте лет. Чем выше возраст дебюта заболевания то есть возраст в момент возникновения первого инсульта , тем менее благоприятным становится прогноз - быстрее прогрессируют когнитивные нарушения. При этом изменения в Т2-режиме у более молодых больных носят мелкоочаговый характер, а у более пожилых пациентов также выявляются и различной степени выраженности диффузные изменения белого вещества, включая подкорковые U-образные волокна.

Следует заметить, что при этом каких-либо существенных изменений у пациентов с ЦАДАСИЛ по данным допплерографии, эхокардиографии или ангиографии не выявляется. У больныхссубкортикальнымтипом сосудистой деменции, как правило, имеется артериальная гипертензия и признаки клинические и инструментальные сосудистого поражения глубинных отделов белого вещества полушарий головного мозга с сохранностью коры.

Клинически субкортикальный тип характеризуется наличием двусторонней пирамидной симптоматики, чаще в ногах, могут выявляться изолированные гемипарезы, нарушения ходьбы, недержание мочи, дизартрия, положительные аксиальные рефлексы, насильственный плач и смех, паркинсонизм и депрессия. При нейропсихологическом исследовании выявляется замедление психических процессов, нарушения исполнительных функций, аспонтанность и апатия. Сходный когнитивный дефект может отмечаться при других заболеваниях, приводящих к поражению фронто-субкортикальных отделов двигательных, дорсолатеральных префронтальных, передней цингулярной - болезни Паркинсона, прогрессирующем надъядерном параличе, болезни Гентингтона, демиелинизирующих заболеваниях, травматических повреждениях и опухолях головного мозга.

Указания на эпизоды ОНМК в анамнезе отмечается не во всех случаях субкортикальной сосудистой деменции, ступенеобразное прогрессирование когнитивных нарушений для этого типа не характерно. Основными принципами терапии при сосудистой деменции является предотвращение возникновения или прогрессирования патологического процесса, улучшение когнитивных функций и общетерапевтические меры.

Вследствие большого числа патогенетических механизмов не существует единого и стандартизированного метода лечения данной категории больных. В любом случае профилактика развития и прогрессирования заболевания должна учитывать этиологические механизмы ее возникновения, так как будет разниться у больных с поражением мелких сосудов, окклюзирующим поражением магистральных артерий головы или эмболией кардиогенного генеза. У больных с поражением мелких сосудов основным направлением терапии должна быть нормализация АД, что приводит к улучшению когнитивных функций.

В то же время, чрезмерное снижение артериального давления может спровоцировать нарастание мнестико-интеллектуальных нарушений, возможно вызванным вторичным снижением мозгового кровотока вследствие нарушения ауторегуляции.

Для профилактики церебральных инфарктов используются дезагреганты. При наличии соответствующих кардиальных изменений для профилактики эмболий используются антикоагулянты и дезагреганты. С целью улучшения собственно когнитивных функций используются ноотропные препараты. Одним из препаратов, показавшим свою эффективность при деменциях сосудистого и первично-денеративного генеза, является вазобрал.

Вазобрал представляет собой комбинацию альфа-дигидроэргокриптина и улучшающего его всасывание триметилксантина кофеина. Сам по себе кофеин оказывает стимулирующее действие на структуры центральной нервной системы, включая сосудодвигательный и дыхательный центры. Кроме того, он оказывает положительный эффект при астенических состояниях. Вазобрал рассматривается как препарат, обладающий значительным антиишемическим и антигипоксическим церебральным действием [40], и с успехом используется в амбулаторной практике [19].

При цереброваскулярной недостаточности различной степени выраженности после курса терапии вазобралом у пациентов отмечено уменьшение выраженности субъективной неврологической симптоматики и эмоционально-личностных расстройств. По данным нейропсихологического тестирования уменьшилось время выполнения пробы Шульте, повысилась речевая активность увеличилось количество слов при выполнении пробы на свободные ассоциации, называние глаголов и растений, при этом уменьшилось число ошибок , улучшение также отмечено в мнестической и психомоторной сферах.

Субъективное улучшение в состоянии больных и положительная динамика выполнения нейропсихологических тестов подтверждалась данными электрофизиологических методов исследования [1].

Для нее характерны выраженные поведенческие расстройства, нарушения исполнительных функций, эйфория или апатия, в основе которых лежит селективное вовлечение в патологический процесс передних отделов головного мозга. В клинической картине деменции лобно-височного типа доминирует прогрессирующий на протяжении всей болезни лобный синдром; отсутствуют первичные дефекты праксиса, нарушения пространственной ориентации и грубые расстройства памяти.

По данным аутопсии выявляется выраженная атрофия лобных и височных долей. При микроскопическом исследовании выявляется уменьшение количества крупных корковых нейронов, кортикальные спонгиформные изменения, кортикальный и субкортикальный глиоз [49].

Диагностические критерии фронто-темпоральной деменции были разработаны шведской и английской исследовательскими группами [64], которые выделяют в рамках лобно-височной дегенерации 3 типа патоморфологических изменений.

I тип - с неспецифическими изменениями гибель клеток, спонгиоз, глиоз в верхних слоях лобной и отчасти височной коры головного мозга, нередко с вовлечением в патологический процесс полосатого тела и черного вещества. Для II типа пиковский тип характерны выраженные дегенеративные изменения всех слоев пре-фронтальной, передних и медиальных отделов височной коры головного мозга, передних отделов гиппокампа представленные, кроме гибели нейронов, большим количеством клеток и телец Пика и, как правило, значительным субкортикальным глиозом.

III тип - сочетание лобно-височной дегенерации с болезнью моторного нейрона, в том случае, когда помимо характерных для первого типа изменений имеются признаки поражения ядра подъязычного нерва и мотонейронов передних рогов спинного мозга. В основе фронто-темпоральной деменции лежит поражение как коры лобных и передне-височных отделов, так и патология подлежащего белого вещества и базальных ганглиев.

Этиология фронто-темпоральной деменции не установлена, при некоторых наследственных аутосомно-доминантных семейных случаях предполагается дефект 17 хромосомы.

Деменция - приговор? Кто в группе риска и можно ли избежать заболевания

Деменция у лиц молодого и среднего возраста не является такой уж редкой проблемой. По некоторым данным, распространенность подобных нарушений среди лиц в возрасте лет составляет от 67 до 81 случая на населения, и только в Великобритании около таких больных [61]. При этом диагностика причины деменции у этого контингента больных в клинической практике нередко связана со значительными затруднениями. Несмотря на то, что деменции первичнодегенеративного генеза и сосудистая деменция встречаются чаще среди лиц пожилого и старческого возраста, однако и среди деменций у молодых они рассматриваются как наиболее частые причины когнитивного дефекта [61]. Болезнь Альцгеймера может дебютировать на 4-м десятилетии жизни, в этих случаях заболевание часто носит семейный характер с аутосомно-доминантным характером наследования и практически полной пенетрантностью [15; 61].

Сосудистая деменция

Посмотреть, как болезнь Альцгеймера влияет на работу головного мозга. В России более1,5 млн людей страдает от деменции. В мире, по меньшей мере, 44 млн человек живут с деменцией, что превращает ее в глобальную проблему, на которую необходимо обратить внимание. Поставленный диагноз болезни Альцгеймера кардинально меняет жизнь как самого человека, так и членов его семьи и друзей, но информация и поддержка доступны всем. Никто не должен иметь дело с болезнью Альцгеймера или другой деменцией один на один. Болезнь Альцгеймера — наиболее распространенный тип деменции, состояния, при котором головной мозг перестает выполнять свои функции должным образом.

10 признаков надвигающейся болезни Альцгеймера

Известно, что с наступлением деменции , в частности, болезни Альцгеймера, у человека нарушаются память, мышление, способность концентрироваться на чем-то. А теперь ученые определили еще один, особенно важный признак. Это способность понимать, над чем можно смеяться, а когда лучше промолчать. Почему этот симптом признали "особо важным"? Дело в том, что диагностика слабоумия на ранних стадиях затруднена, а потому почти невозможна. Ученые давно, но пока малорезультативно, пытаются выявить внешние признаки, которые хотя бы намекнули на риск возникновения болезни или предрасположенности, к ней. И вот теперь, похоже, этот симптом определен. Это неспособность правильно воспринимать юмор. Черный юмор, скабрезные шутки или смех над трагическими событиями могут свидетельствовать вовсе не о циничности человека, а о ранних симптомах его деменции, установили ученые Университетского колледжа Лондона. В ходе своего исследования специалисты под руководством Камиллы Кларк в течение двух лет наблюдали за 48 пациентами с лобно-височной деменцией.

Деменция — заболевание, характеризующееся частичной потерей памяти и снижением умственных способностей. Чаще всего возникает у пожилых людей старческая деменция.

ПОСМОТРИТЕ ВИДЕО ПО ТЕМЕ: Бактерия, крадущая разум: раскрыта тайна болезни Альцгеймера

Ваш IP-адрес заблокирован.

Сосудистая деменция Признаки сосудистой деменции Сосудистая деменция у пожилых людей и у молодых пациентов протекает примерно одинаково. На первых стадиях выраженные симптомы отсутствуют, хотя разрушительные процессы в головном мозге уже протекают. Момент, когда человек и его близкие могут заметить признаки болезни, зависит от причины нарушений и общего состояния пациента. В среднем требуется от 1 до 6 месяцев. О проблемах со здоровьем говорят симптомы:.

Скажите есть-ли возможность остановить развитие деменции у 28летнего человека, и есть-ли возможность восстановить прежнюю активность мозга?

.

Комментариев: 1

  1. serezhka70:

    Уже лет 10 с эффектом “стеклянных” волос. Мне нравится. Приходится, конечно, через день делать укладку (согласна, что волосы очень портятся), но оно того стоит